美国骨矿研究学会骨矿盐疾病与代谢性骨病学(第8版)

《美国骨矿研究学会骨矿盐疾病与代谢性骨病学(第8版)》涉及骨病与代谢疾病的几乎所有领域内的容，深入讨论关于钙、磷和维生素D的最新进展。收集临床骨骼疾病的最新摘要，以及关于骨骼发育、重塑、病理生理失调的综述。读者们则将在这一版中了解大量与循证医学相关的信息。《美国骨矿研究学会骨矿盐疾病与代谢性骨病学(第8版)》提供了大量实用的表格、参考文献、数据和插图。增加了三分之一的内容，主要探讨骨骼与人体其他系统、组织之间的相互影响，包括血液系统、肌肉组织、代谢系统和神经精神系统。 《美国骨矿研究学会骨矿盐疾病与代谢性骨病学(第8版)》由北京大学医学出版社出版。 作者：（美国）罗森（Clifford J.Rosen） 译者：邓伟民 刘丰 第1篇与骨结构及骨形成相关的分子、细胞及遗传决定因素 第1章骨骼形态发生和胚胎发育 第2章级联信号转导调控成骨细胞分化 第3章破骨细胞生物学和骨吸收 第4章骨细胞 第5章结缔组织通道调控生长因子 第6章骨的构成 第7章啮齿动物骨量和微体系结构的评估 第8章动物模型：基因操作 第9章动物模型：决定骨密度的等位基因 第10章骨重建的神经调控 第11章骨骼愈合 第12章骨折愈合的生物力学 第13章人类全基因组关联研究 第14章循环的成骨细胞 第2篇骨骼生理学 第15章人类胎儿和新生儿的骨发育 第16章骨骼生长和骨量峰值强度 第17章骨量积累的种族差异 第18章生长期间钙和其他营养素 第19章健康骨骼的生长：机械载荷的重要性 第20章妊娠和泌乳 第2l章绝经期 第3篇矿物质平衡 第22章钙和镁的调节 第23章胎儿钙代谢 第24章成纤维细胞生长因子一23（FGF23） 第25章性激素 第26章甲状旁腺激素 第27章甲状旁腺激素相关的蛋白质 第28章钙离子敏感受体 第29章维生素D：生成、新陈代谢、作用机制和临床应用 第4篇代谢性骨病 第30章双能x线吸收测定骨密度 第3l章定量计算机断层扫描在成人及儿童中的应用 第32章骨的磁共振成像 第33章放射性核素显像在代谢性骨病中的应用 第34章FRAx。：骨折风险的评估 第35章骨转换生化标志物在骨质疏松症中的应用 第36章临床实践中的骨活检和骨形态计量学 第37章椎体骨折的诊断与分型 第38章基因检测方法 第5篇骨质疏松症 第39章骨质疏松症概述 第40章骨质疏松性骨折的流行病学 第41章骨质疏松症的发病机制概述 第42章营养与骨质疏松症 第43章性激素在骨质疏松症发病机制中的作用 第44章基于人口及个体预后的骨质疏松症的遗传学 第45章跌倒的预防 第46章运动与骨质疏松症的预防 第47章钙和维生素D 第48章雌激素、雌激素受体激动剂／拮抗剂和降钙素 第49章绝经后骨质疏松症的双膦酸盐治疗 第50章地诺单抗注射液 第51章骨质疏松症的甲状旁腺激素治疗 第52章雷奈酸锶对骨质疏松性骨折的防治 第53章联合使用促骨形成药和抗骨吸收药治疗骨质疏松症 第54章抗骨质疏松药物治疗的依从性和持久性 第55章骨质疏松治疗的成本效果 第56章骨质疏松症未来的治疗 第57章幼年骨质疏松症 第58章糖皮质激素诱导性骨疾病 第59章风湿性疾病中炎症诱导的骨丢失 第60章其他原因引起的继发性骨质疏松症 第6l章移植后骨质疏松症 第62章男性骨质疏松症 第63章绝经前骨质疏松症 第64章药物对骨骼的影响 第65章骨折的骨科治疗原则 第66章烧伤后骨与钙代谢异常 第6篇矿物质代谢障碍 第67章甲状旁腺疾病 第68章原发性甲状旁腺功能亢进症 第69章家族性原发性甲状旁腺功能亢进症（包括MEN、FHH和HPT—JT） 第70章非甲状旁腺性高钙血症 第71章低钙血症：定义、病因学、发病机制、诊断和治疗 第72章甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症 第73章假性甲状旁腺功能减退症 第74章磷代谢障碍 第75章维生素D相关性疾病 第76章维生素D不足和缺乏 第77章慢性肾病一矿物质和骨异常（CKD—MBD）的病理生理学 第78章慢性肾病一矿物质和骨代谢异常（CKD—MBD）的治疗 第79章儿童中的矿物质代谢疾病 第80章骨Paget病 第7篇癌症与骨 第8l章癌症骨转移概述 第82章骨转移瘤的临床与临床前影像学 第83章实体肿瘤的骨转移 第84章血液系统恶性肿瘤和骨 第85章成骨性骨肉瘤 笫86章乳腺癌与前列腺癌治疗后的骨骼系统并发症 第87章骨癌和疼痛 第88章放射疗法引起的骨质疏松 第89章儿童癌症的骨骼并发症 第90章骨转移瘤和骨髓瘤疾病的防治 第91章骨转移瘤的放射治疗 第92章转移性骨疾病的概念和外科治疗 第8篇骨硬化及骨发育不良 第93章硬化性骨病 第94章纤维异常增殖症 第95章骨软骨发育不良 第96章缺血性与浸润性疾病 第97章肿瘤样钙质沉着症与皮肌炎 第98章进行性骨化性纤维发育不良 第99章成骨不全症 第100章马方综合征的骨骼表现和结缔组织的相关疾病 第101章酶缺陷与骨骼 第9篇肾结石 第102章肾小管钙排泄的生理机制 第103章。肾结石的流行病学 第104章肾结石的诊断与评估 第105章儿科患者的肾结石 第106章肾结石的治疗 第107章肾结石形成的遗传基础 第10篇口腔颌面的生物学及病理学特点 第108章颅面骨的形成 第109章牙齿与牙周组织的结构和发育 第110章颅面疾病对牙列的影响：遗传因素 第111章口腔硬组织病理学 第112章双膦酸盐相关性颌骨骨坏死 第113章牙周疾病和口腔骨丢失 第114章代谢性骨病的口腔表现 第11篇骨与其他组织的相关性 第115章中枢神经对骨重建的控制 第116章垂体一骨联系 第117章骨骼肌对骨骼的影响 第118章骨骼对血糖的控制及相关性 第119章肥胖与骨骼质量 第120章神经精神性疾病与骨骼系统 第12l章血管疾病与骨骼疾病 第122章脊髓损伤：骨骼病理生理学及其临床问题 第123章造血作用与骨骼系统 第124章骨与免疫细胞的相互作用 彩图 版权页： 对于破骨细胞谱系的细胞，体外实验显示前破骨细胞可以表达CaSR，从兔或小鼠骨髓来源的破骨细胞也可表达该受体。然而，在小鼠、大鼠和牛的骨组织中，只有少数多核破骨细胞可以表达CaSR的mRNA和蛋白质。在体内，CaSR可能在破骨细胞的生成过程中起到许可／刺激作用。它也是PTH调节小鼠体内全血钙过程必不可少的因素。然而，它也对破骨细胞功能也有抑制作用，通过调节高水平的细胞外Ca2+浓度（5—20 mmol）对破骨细胞活性的抑制效应并刺激破骨细胞凋亡来影响破骨细胞功能。目前还不清楚CaSR对破骨细胞形成和功能是如何发挥刺激和抑制效应的。 在完整骨中的一些软骨细胞存在CaSR mRNA和蛋白质表达，包括生长板的肥大软骨细胞，它们是长骨生长的主要参与者。高水平的细胞外Ca2+浓度剂量依赖性地减少软骨细胞系（RCJ3.1C5.18细胞）中编码重要软骨蛋白质的mRNA表达水平，其中包括蛋白聚糖、Ⅱ和X型胶原的1链和碱性磷酸酶。这些作用都有可能是CaSR介导的，使用CaSR反义寡核苷酸降低CaSR表达可以逆转高水平细胞外Ca2+对蛋白多糖mRNA表达的活化作用。最近的数据已经证明了小鼠软骨细胞条件性敲除CaSR后导致胚胎期（E14）第14日之前死亡的胚胎致死表型，确认了CaSR在软骨形成中的重要作用。 CaSR在乳房和胎盘 小鼠在哺乳过程中，乳房中CaSR表达量大大增加。该受体具有两个功能，均与细胞外ca2+动态平衡相关：①可以促进钙从血液运输母乳；②可以抑制乳腺上皮细胞的甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）分泌到母乳中，也可能到血液中。因此，当母体钙被限制，PTHrP将分泌，从而导致肾中Ca2+更有效地再吸收和骨骼中Ca2+释放。额外的Ca2+通过肾和骨可以被输送到乳汁中。由于刚才描述了细胞外Ca2+和PTHrP之间的反比关系，可以认为在哺乳期乳房在一定程度上被看作一个甲状旁腺“附件”。

ISBN
出版社	北京大学医学出版社
作者	罗森 (Clifford J.Rosen)
尺寸	16