临床癫癎学(第2版) 9787532388363

《临床癫痫学(第2版)》是在国际抗癫癎联盟提出重建癫癎知识新框架的基础上，从一个全新角度探索癫癎的发病机制、诊断及治疗原则的学术专著。重点介绍了国际抗癫癎联盟有关癫癎的新定义、新的分类方法及新的诊断方案，尤其是对耐药性癫癎、症状性癫癎的临床表现、脑电图检查、鉴别要点、诊断标准及治疗原则进行了详细的讨论。同时，还详细介绍了不同抗癫癎药物的药代动力学特征、临床应用、不良反应及基于循证医学研究的药物选择标准。对癫癎手术治疗的标准、方法、定位技术及物理疗法也进行了详细的讨论。 《临床癫痫学(第2版)》不仅对神经、精神科专业人员有重要的指导意义，而且适合于内科、外科JL科及妇产科等专业人员参考，对医学院校学生也有重要的使用价值。 《临床癫痫学(第2版)》为上海科学技术出版社出版。 第一章 癫癎的概述、定义及标准化描述 第一节 概述 第二节 癫癎和癫癎综合征的定义 第三节 癫癎的标准化描述 第二章 癫癎的流行病学 第一节 癫癎的发病率 一、年龄与发病率的关系 二、性别影响 三、发作类型和癫癎综合征的发病率 第二节 癫癎的患病率 一、年龄、性别分布 二、癫癎发作类型的分布 三、癫癎综合征的分布 四、危险因素和可能病因 五、治疗缺口 第三节 癫癎的死亡率 一、死亡率 二、标准化死亡比 三、死亡原因分析 第四节 癫癎的预后 一、未经治疗的癫癎自然史 二、首次发作后复发的研究 三、治疗对患者预后的影响 四、撤除抗癫癎药后复发的研究 五、癫癎综合征的预后 第三章 癫癎的发病机制 第一节 概述 第二节 与癫癎发作有关的离子跨膜运动 一、离子通道对离子跨膜运动的调节 二、正常神经元的离子分布 三、癫癎发作中的离子变化 第三节 神经递质和调质对神经元活动的影响 一、概论 二、兴奋性神经递质 第四节 神经元电生理活动的产生 一、静息和动作电位的形成 二、神经元电信号的传播 第五节 癎性放电的形成、传播和终止 一、癎性活动产生的原因 二、癎性放电的产生 三、痼性放电的传播 四、癎性放电的终止 五、痴灶、癎性放电、棘波的关系 第六节 癫癎的基因机制 一、基因异常对离子通道功能的影响 二、基因异常对受体功能的影响 三、基因异常对癫癎发作阈值的影响 四、基因异常对线粒体功能的影响 五、基因异常对神经系统发育的影响 第四章 癫癎的病理及病理生理学异常 第一节 癫癎的神经病理学 一、原发性癫癎的病理改变 二、症状性癫癎的病理改变 第二节 癫癎的生物化学 一、糖类、脂质和蛋白质 二、神经递质 三、神经肽 四、神经细胞营养因子 五、细胞因子 第三节 癫癎的免疫学改变 一、神经免疫学癫癎模型 二、癫癎患者的免疫异常 三、癫癎患者药物性免疫异常 第五章 癫癎的遗传 第一节 癫癎遗传研究的概况 一、遗传病的概念 二、癫癎遗传研究概况 第二节 癫摘遗传的临床研究 一、遗传方式 二、家系分析 三、双生子研究 四、家系EEG检查 第三节 染色体异常与癫癎 一、染色体异常 二、染色体异常与癫癎发作 三、癫癎患者需作染色体核型分析的临床线索 第四节 特发性癫癎的分子遗传学异常 一、特发性部分性癫癎 二、特发性全面性癫癎 第五节 症状性癫癎的分子遗传学异常 一、神经纤维瘤病 二、结节性硬化 三、脑一面血管瘤病 四、皮质下层状灰质移位和无脑回畸形 五、婴儿痉挛 六、神经元蜡样脂褐素沉积症 七、戈谢病 八、Ⅰ型神经氨酸沉积症 九、肌阵挛癫癎破碎红纤维综合征 第六节 癫癎的遗传咨询 一、先证者后代发病危险性估计 二、先证者同胞发病危险性估计 三、婚育咨询 第六章 癫癎的动物模型 第一节 实验动物选择 第二节 癫癎动物模型分类 第三节 常用癫癎动物模型 一、急性单纯部分性癫癎模型 二、慢性单纯部分性癫癎模型 三、复杂部分性癫癎发作模型 四、全面强直-阵挛性发作模型 五、失神发作模型 六、实验性免疫癫癎横三坠 七、癫癎持续状态动物模型 八、难治性癫癎模型 第四节 总绪和展望 第七章 癫癎的病因和促发因素 第一节 癫癎的病因 一、中枢神经系统先天性异常 二、神经皮肤综合征 三、脑部获得性疾病 四、中毒性疾病 五、原发或系统性疾病所致癫癎 第二节 癫癎的促发因素 一、性别因素 二、年龄因素 三、觉醒、睡眠周期与癫癎的关系 四、月经周期对癫癎的影响 五、妊娠对癫癎的影响 六、遗传因素 七、诱发因素 第八章 癫癎的分类 第一节 癫癎发作的临床和脑电图分类 一、部分性（局灶性、局限性）发作 二、全身性（全面性、普遍性）发作 三、不能分类的癫癎发作 四、其他 第二节 癫癎和癫癎综合征的分类 一、和部位有关的癫癎和癫癎综合征 二、全面性癫癎和癫癎综合征 三、未能判明为局灶性或全身性的癫癎和癫癎综合征 四、特殊综合征 第三节 癫癎发作的国内分类 一、部分性发作 二、全身性发作非局限性开始 三、不能分类的发作 四、附录 第四节 症状学癫癎发作分类 一、概述 二、发作分类 三、癎性发作症状学的躯体位置分布 四、癫癎状态 五、发作顺序 六、癫癎分类 七、小结 第五节 癫癎及癫癎综合征的新分类 第九章 癫癎发作的临床表现 第一节 自限性发作 一、全面性发作 二、局灶性发作 第二节 持续性癫癎发作 一、概述 二、病因及促发因素 三、癫癎状态的分类 四、癫癎状态的机制和病理生理 五、全面性癫癎状态 六、局限性癫癎持续状态 附：非惊厥性癫癎持续状态 一、失神性癫癎持续状态 二、复杂部分性癫癎持续状态 三、昏迷患者中的非惊厥性癫癎状态 第三节 反射性癫癎 一、分类 二、临床类型及特点 …… 第十章 癫癎综合症的临床表现 第十一章 症状性癫癎 第十二章 难治性癫癎 第十三章 女性与癫癎 第十四章 癫癎患者不明原因的突然死亡 第十五章 SPECT和PET检查 第十六章 癫癎的脑电图 第十七章 脑磁图 第十八章 癫癎的影像学 第十九章 癫癎的诊断 第二十章 非癎性发作性疾病 第二十一章 癫癎性精神障碍 第二十二章 癫癎的药物治疗 第二十三章 癫癎的外科治疗 第二十四章 癫癎的物理疗法 第二十五章 癫癎的心理治疗 第二十六章 癫癎患者的社会问题及生活质量 本书第一版于1994年出版，至今已10年有余。在此期间，癫癎学在概念、分类、发病机制、临床表现、诊断手段和治疗方面都有了很大的进展，因此修订再版已势在必行。 在修订版中，我们在下列几方面作重大修改和补充。 1.详细介绍2001年国际抗癫癎联盟在Epilepsia杂志上公布的癫癎发作和癫癎诊断方案，这个文件对1982年的《癫癎发作的临床及脑电图分类》和《癫癎和癫癎综合征的分类》作了彻底的修改，提出一个新的诊断方案。在修订版中还将对新的癫癎分类的临床表现做详细的叙述。 2.对癫癎的发病机制也作充分的阐述，补充第一版的不足。 3.在癫癎诊断手段方面，除了对原有的脑电图、影像学、核医学等作了补充外，还新增脑磁图。修订版还详细叙述癫癎和各种非痫性发作性疾病的鉴别诊断。 4.药物治疗方面除增加新的药物外，还对药物所产生的不良反应作了充分的阐述。 5.修订版增加癫癎的心理治疗一节，并对癫癎的生活质量问题进行单题讨论。 修订版的编委除原有老专家外，还邀请专门从事癫癎研究的中青年学者参加编写，对科学发展日新月异敏感的年轻人参与，将使修订版以更新的面貌出现。 由于参加的著者较多，各章节之间难免有部分重复或者出现某些不同观点，编写中也可能有疏漏甚或错误之处，请读者批评并提出宝贵意见。 第一版编委中陈世唆、赵翕平和周保和教授不幸先后逝世，在此表示深切悼念。 再次感谢上海科学技术出版社为本书的再版提供优越的条件，他们为医学科学出版事业所作的努力和贡献，非常值得我们学习。 插图： 一、离子通道对离子跨膜运动的调节 细胞内外的离子浓度差是神经元电生理活动所必需，离子不发生顺浓度差移动的原因是因为有离子通道的存在，离子通道起着维持膜电位，调节其振幅的作用。 细胞膜是脂溶性膜，不允许水溶性离子通过。离子的跨膜运动是因为生理系统的电荷促使水溶性离子经膜上连接细胞内处的水溶性孔道进出细胞，带有电荷的离子主要有钠离子、钾离子、氯离子及钙离子。离子跨膜通路称为离子通道，典型者是由不同数量的蛋白质亚基围绕着中央的水溶性管道组成。离子通道有许多家系和亚型，各有不同特征，这些特征是由组成蛋白质的氨基酸残基及其构型所决定，神经元离子通道共有的主要特征如下。 （一）离子通道的选择性通透性神经元离子通道最明显的特征是对离子的选择性通透性，它允许某些离子通过细胞膜而阻滞其他离子通过，允许单种离子通过的选择性通透性决定于水溶性孔道的大小及其内部的离子电荷和生理性大小。离子的生理性大小包括离子及由离子电荷吸附到周围的水分子体积。孔道的大小和孔内电荷共同决定了具备某种特征和电荷的离子能通过细胞膜，但是，这种选择性不是绝对的，例如允许单一钾离子通过的通道也允许少许钠离子通过。有些离子通道允许某一类，如阳离子通过，称为阳离子通道。 不同细胞膜的选择性是不相同的。神经胶质细胞上主要是钾离子通道，选择性地允许钾离子顺浓度差通过，而钠、氯离子及其他离子却不能顺浓度差通过。这种高度选择性决定了不同的神经元有不同的生理功能。 神经元膜上离子通道的选择性通透性造成了神经元内外离子分布的浓度差。这种离子梯度保持着相对的稳定性，即使在没有能量泵情况下也能维持数小时。通过特殊电极测定细胞内外的离子浓度发现细胞外主要是钠离子和氯离子，细胞内主要为钾离子和氨基酸及蛋白质等阴离子，细胞内的钠离子、氯离子和细胞外的钾离子、蛋白质类阴离子都很少。 膜的选择性通透性引起了神经元内外离子的浓度差，每一个带正电荷的钾离子从细胞内移到细胞外时，都会带走一个正电荷。由于膜的选择性通透性使其他离子不能进入细胞内以弥补丧失的电荷，从而在细胞内外产生一个新的电位差，这种电位差阻止钾离子移动。当促使离子外流的浓度差与阻止离子外流的电压差达到平衡时，此时的电位就是神经元的平衡电位，因而，离子的跨膜运动受到离子的浓度差和电位差的共同驱动和制约。 （二）离子通道的电压和化学门控机制 离子通道的开放与关闭受到多种机制的调控。有些通道一直处于开放状态，离子可以自由进出，称为非门控机制通道。但大多数离子通道的开放与关闭受到特异性的调控，其中最主要的是电压门控和配体一受体门控系统。电压门控离子通道对电位变化敏感，根据电位变化而开放或关闭。配体一受体通道则必须由特异性的神经递质与相应受体结合，激活受体一离子通道复合物，引起离子通道的开放。参与动作电位形成的钠通道主要是电压门控离子通道，参与突触传递的阳离子通道则主要受配体一受体门控机制的调控。

ISBN	9787532388363
出版社	上海科学技术出版社
尺寸	16